Если у вас заболели колени, нужно обязательно разбираться

Прoстaя пищeвaя дoбaвкa – бeтaин – умeньшaeт вырaжeннoсть пoвeдeнчeскиx симптoмoв у мышeй с гeнeтичeскoй мутaциeй, вызывaющeй шизoфрeнию. Oнa, вeрoятнo, зaщищaeт бeлки, кoтoрыe стрoят клeтoчныe скeлeты нeйрoнoв, пишeт Eurek Alert сo ссылкoй нa рaбoту Высшей медицинской школы Токийского университета. Генетические исследования людей с диагнозом «шизофрения» обнаружили возможные узы между заболеванием и вариациями в гене семейства кинезинов 3b (KIF3B), а тоже связь с другим геном, участвующим в синтезе бетаина в организме. По большей части белок KIF3B связывается неразлучно с другим белком суперсемейства кинезинов и транспортирует клажа, путешествуя вверх и по течению по скелету нервной клетки.

Мыши, использованные в недавнем исследовании, имели только-тол одну функциональную копию гена KIF3B (моделирующее устройство шизофрении). Эти мыши избегают социальных взаимодействий и демонстрируют такую но слабую реакцию, в качестве кого и люди, больные шизофренией, в тесте, называемом предымпульсным торможением (убавление моторной реакции организма нате сильный резкий причина, обычно звуковой, около наличии слабого предварительного стимула). Мутантные мыши, выращенные получай диете с повышенной три раза концентрацией бетаина, демонстрировали нормальное поступки, чего не скажешь о контрольной группе.

Разобраться в механизме поведение бетаина удалось по причине отдельно выращенным нейронам, имевшим мутацию KIF3B. В клетки добавили флуоресцентные метки, с тем чтоб можно было присматривать за формированием клеточного скелета. По части форме здоровый нервная клетка напоминает дерево – светило клетки, окруженное ветвями, дендритами, прикрепленными к длинному стволу, аксону. Мутантные нейроны имели необычную гиперразветвленную структуру со через меру большим количеством дендритов. Подобные сверхразветвленные нейроны да наблюдаются в образцах мозга людей с шизофренией. В время развития здорового нейрона основная опилки клетки заполняется компонентом скелета, называемым тубулином. В кругу тем, передний горнитос роста клетки выстраивается открыто благодаря движению нитчатого актина (паки (и паки) один компонент клеточного скелета).

У мутантов сие выстраивание происходит не так активно, а разделение в лоне тубулином и актином неясно. Актин в клеточном скелете нейрона в известной мере собирается другим белком, называемым CRMP2. Ненатуральный анализ мозга мышей-мутантов и людей, больных шизофренией, выявил значительное недостаток CRMP2, которое вызывает склеивание белков. Известно, словно бетаин предотвращает образ химического повреждения, карбонильный перенапряжение, который вызывает эту дисфункцию CRMP2. Защищая CRMP2 с повреждений, лечение бетаином позволяет мутантным нейронам налаживать адекватные структуры. Часть эксперименты показали, будто KIF3B и CRMP2 могут присоединяться вместе.